Exorfin
Az exorfinok exogén opioid peptidek, megkülönböztetve az endorfinoktól, vagy endogén opioid peptidektől.
Az exorfinok közé tartoznak az opioid élelmiszer peptidek, mint például a glutén exorfin és a mikrobiális opioid peptidek, valamint bármely más, a gazdaszervezet számára idegen opioid peptid, amely metabolikus hatékonysággal bír a gazdaszervezet számára.[1] Az exorfinok növényekből és állatokból, de tejtermékekből és bizonyos zöldségekből, például spenótból és szójából is előállíthatók.[2]
Az exorfinok sokféle fehérjéből szabadulhatnak fel, így különféle forrásokból izolálhatók, például növényi fehérjékből vagy az állatok emésztőrendszerének enzimjeiből. Az exorfinok bioaktív peptidként való tanulmányozása felfedezések forrása lehet új típusú élelmiszerek és gyógyszerek számára, amelyek az exorfinok felhalmozódásával kapcsolatos betegségek kezelésére és megelőzésére szolgálnak.[3]
Hatás a központi idegrendszerre
[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]Az opioid receptorok, amelyek mind a központi idegrendszerben, mind a perifériás szövetekben megtalálhatók, létfontosságú szerepet játszanak számos fiziológiai funkció szabályozásában. Ezen funkciók közül sokat befolyásolnak az exorfinok. A központi idegrendszerre gyakorolt hatás érdekében az exorfinok az opioid receptorokhoz kötődve szabályozzák az idegsejtek közötti kommunikációt. Ez a kötődés hatással van a fájdalomérzékelésre, az érzelmekre, a hangulatra, a memóriára és egyebekre. Az exorfinok agyműködésre gyakorolt hatása arra utal, hogy az exogén opioid peptidek átjuthatnak a vér-agy gáton. Az endorfinok véren keresztüli bejutásának és az agyfunkciókat befolyásoló hatásának megértése új kezelési stratégiák kidolgozását teheti lehetővé.[4]
Hatás az emésztőrendszerre
[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]A központi idegrendszeren kívül az exorfinok az emésztőrendszerre is hatással vannak. Amint azt korábban említettük, az exorfinok olyan peptidek, amelyek élelmiszerekből származnak. Különböző típusú exorfinok léteznek, például glutén exorfinok (glutén), kazomorfinok (tej) és sok más típusú exorfin, amelyek különböző forrásokból származnak. A forrás típusától függően eltérő hatással vannak a szervezetre – egyes élelmiszerek olyan funkciókat befolyásolnak, mint az étvágy, a hormonok felszabadulása, a nyáktermelés és egyebek. Például a kazomorfinok szabályozzák a mozgást, a hormonok kiválasztását és az immunválaszokat.[5]
Az autizmus kapcsolata és kezelése
[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]Az autizmus kezelésére szolgáló hatékony terápiák továbbra is szűkösek. Az autizmus exorfinelmélete szerint az exorfinszint emelkedése összefügg az autizmus tüneteivel. Ezen koncepció alapján kísérletek történtek az autizmus tüneteinek csökkentésére nagy mennyiségű proteáz alkalmazásával, amely az exorfinokat még a felszívódásuk előtt lebontja. Kísérletek történtek a bélben lévő enzimek hasonló módon történő fokozására és felhasználására is az exorfinok lebontására, mivel az exorfinok termelődése a bélben elkerülhetetlen.[6]
Kapcsolat a skizofréniával
[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]Az exorfinok a szkizofrénia különféle tüneteit okozhatják, ha mutáció történik néhány kiválasztott lókuszon. Ezen lókuszok egyikén bekövetkező genetikai mutáció az exorfinok fokozott felszívódásához vezethet receptor-közvetített endocitózison keresztül. Egy másik lehetőség ezekből a lókuszokból az, hogy az exorfinok katabolizmusa megszakadhat, ezáltal lehetővé téve az exorfin fennmaradását a szervezetben. Ez ahhoz vezetne, hogy az exorfinok bejutnának az agy kapillárisába, megkerülve a vér-agy gátat, és negatív hatást gyakorolnának az agyra. Ez nem jelenti azt, hogy az exorfin szükségszerűen skizofréniát okoz, mivel a betegségre való hajlam az egyén genetikai felépítésétől függ.[7] Azonban az exorfinok agyba jutásának valószínűségének növelésével nő annak az esélye is, hogy az egyén skizofrén tüneteket mutat.
Kapcsolat a lisztérzékenységgel
[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]A lisztérzékenység (CD) egy krónikus autoimmun betegség, amely károsítja a vékonybelet. Ennek következtében a szervezet nem képes felszívni a tápanyagokat az élelmiszerekből. A CD-vel általában együtt járó gyomor-bélrendszeri problémák közé tartozik a hasi fájdalom, a puffadás és egyéb tünetek. Amikor a betegek nem mutatnak tüneteket, de a CD érinti őket, akkor tünetmentes lisztérzékenységük (ACD) van. Kutatások szerint összefüggés van a gluténbevitel és az ACD között. A gluténbevitel több exorfint eredményez a szervezetben, ami ACD-hez vezet. Az ACD-ben szenvedő betegek gyakran más rendellenességekkel is küzdenek, például cukorbetegséggel, autizmussal, szkizofréniával, depresszióval és számos más betegséggel. Ez arra utal, hogy nagy a valószínűsége annak, hogy más rendellenességek is összefüggésben állnak a glutén exorfinszintjének növekedésével.[1]
Jegyzetek
[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]- 1 2 Pruimboom, Leo (2015. november 24.). "The opioid effects of gluten exorphins: asymptomatic celiac disease". Journal of Health, Population, and Nutrition. 33: 24. doi:10.1186/s41043-015-0032-y. ISSN 2072-1315. PMID 26825414. Hozzáférés: 2026. február 2.
{{cite journal}}: More than one of|author=és|last=specified (súgó)CS1 karbantartás: jelöletlen szabad DOI (link) - ↑ Teschemacher, H. (2003). "Opioid receptor ligands derived from food proteins". Current Pharmaceutical Design. 9 (16): 1331–1344. doi:10.2174/1381612033454856. ISSN 1381-6128. PMID 12769741. Hozzáférés: 2026. február 2.
- ↑ Abba Kastin: Handbook of Biologically Active Peptides. 2nd ed. 2013. ISBN 978-0-12-385096-6 Hozzáférés: 2026. február 2.
- ↑ Liu, Zhenze (2019. január). "Role of food-derived opioid peptides in the central nervous and gastrointestinal systems". Journal of Food Biochemistry. 43 (1): e12629. doi:10.1111/jfbc.12629. ISSN 1745-4514. PMID 31353498. Hozzáférés: 2026. február 2.
{{cite journal}}: More than one of|author=és|last=specified (súgó)CS1 karbantartás: oldalszám helyett cikk száma (link) - ↑ Tyagi, Akanksha (2020. november 21.). "Food-Derived Opioid Peptides in Human Health: A Review". International Journal of Molecular Sciences. 21 (22): 8825. doi:10.3390/ijms21228825. ISSN 1422-0067. PMID 33233481. Hozzáférés: 2026. február 2.
{{cite journal}}: More than one of|author=és|last=specified (súgó); Unknown parameter|coauthors=ignored (|author=suggested) (súgó)CS1 karbantartás: jelöletlen szabad DOI (link) - ↑ Brudnak, Mark A. (2002. május). "Enzyme-based therapy for autism spectrum disorders -- is it worth another look?". Medical Hypotheses. 58 (5): 422–428. doi:10.1054/mehy.2001.1513. ISSN 0306-9877. PMID 12056881. Hozzáférés: 2026. február 2.
{{cite journal}}: More than one of|author=és|last=specified (súgó); Unknown parameter|coauthors=ignored (|author=suggested) (súgó) - ↑ Dohan, F. C. (1988). "Genetic hypothesis of idiopathic schizophrenia: its exorphin connection". Schizophrenia Bulletin. 14 (4): 489–494. doi:10.1093/schbul/14.4.489. ISSN 0586-7614. PMID 2851166. Hozzáférés: 2026. február 2.
Fordítás
[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]Ez a szócikk részben vagy egészben az Exorphin című angol Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.
